תקופת משכב הלידה נמשכת כ – 6 שבועות תקופה של התאוששות החלמה וחזרה הדרגתית לחיים אחר הריון. התינוק מסתגל לחיים עצמאים מחוץ לרחם. שניכם לומדים להכיר אחד את השני ולחייים משותפים. 

בכל בעיה או שאלה יש להתקשר למיילדת 

טפול ומעקב בתינוק בשבוע הראשון

*מומלץ בדיקת רופא ילדים תוך 24 שעות והמשך מעקב לאחר 2-3 ימים  

*נשימה ללא מאמץ-ללא שימוש בכנפות אף, ללא אנחות. חיוניות בשעות הערנות.  

*מעקב אחר הפרשות מאפשר לנו להעריך שהתינוק מקבל תזונה מספקת.  ב – 24 שעות ראשונות 2 – 3חיתולים רטוביפ (פיפי) ולפחות יציאה אחת. ביום השני – 4 – 6 חיתולים רטובים ושתי יציאות, ביום השלישי – 6 וחיתולים רטובים ושלוש יציאות. בהמשף  לפחות 6 חיתולים רטובים שלוש ומעלה יציאות. אצל בנות תיתכן הפרשה וגינלית  רירית ולפעמים אדומה.

*צבע עור התינוק אדמדם ורדרד. (גוון צהוב בעיניים ובעור דורש בדיקת מיילדת או רופא.)

הרבה מגע עור לעור הינו צורך בסיסי של התינוק

יולדת

* דימום סביר ופוחת עם הזמן. ביממה ראשונה אפשר לצפות להחלפת פד כל שעתיים  (שימוש בעיסוי רחם וארניקה), תיתכן הפרשת קרישי דם, במיוחד בקימה לאחר שכיבה ממושכת.פד גדול שספוג דם כל חצי שעה דורש בדיקת  מיילדת או רופא בהקדם. 

* לקרעים או תפרים יש לעשות שטיפות מרובות במים ומריחת משחה מתאימה (קומפרי, טראומיל, המטומה, תפר-קל) אם יש נפיחות אפשר להניח רטיות מגנזיום.
* אם יש התכווצויות חזקות וכואבות בזמן הנקה, ניתן לקחת ARNICA 30C . לדווח למיילדת על כאבים ממושכים בבטן תחתונה, או במתן שתן.
* מעקב חום במשך כשבוע אחר הלידה. במידה והחום גבוה מ38 מעלות יש לדווח למיילדת או לפנות לרופא.
* להימנע מהרמת משקל עודף, מנוחה ושתיה רבה. להמעיט בקבלת מבקרים. לישון כאשר התינוק ישן.
*יתכן שלא תהיה פעולת מעיים אפילו 5 ימים. לאכול בריא, הרבה סיבים, פירות וירקות. שתיה מרובה
*הנקה לפי רצון התינוק, הרבה פעמים מעט זמן עם החלפת תנוחת הנקה. בכאבי פטמות , גודש בשדיים או בעיות אחרות, לא להסס לפנות למיילדת .

במשך עשרות שנים מתבצעות בישראל בדיקות סקר בילודים לזיהוי מוקדם של מחלת התת-תריסיות מלידה(Congenital hypothyroidism) ומחלת פנילקטונוריה (PKU) הקלאסית. אבחון מוקדם של היילודים לתת-תריסיות ופנילקטונוריה מאפשר טיפול ומניעת פיגור שכלי.

משרד הבריאות הגדיל את מספר הבדיקות במסגרת תוכנית הסקר ביילודים משתי בדיקות ל – 11 נוספות. אלה מחלות מלידה שחלקן גורמות לפיגור שכלי וחלקן למחלות קשות ואף למוות, וכל זאת באמצעות אותה בדיקת דם פשוטה ושליחתה למעבדה לבדיקות סקר ביילודים בבית החולים שיבא.

רקע היסטורי      

כאמור במשך עשרות שנים מתבצעות בישראל בדיקות סקר בילודים לזיהוי מוקדם של תת-תריסיות מלידה ופנילקטונוריה. משרד הבריאות בישראל ייסד בשנת 1963 בעקבות מדינות רבות בעולם מערכת סקר ביילודים המחייבת את כל בתי החולים ליטול דגימת דם מיילודים ולשלוח אותה לבדיקה למכון לכימיה פתולוגית בבית חולים "שיבא". תוכנית סקר ביילודים הוכנסה בקרב האוכלוסייה הערבית ביהודה ובשומרון ב-1987 ובחבל עזה במהלך 1988 תוך אספקת מזון תרופתי חינם.

בעת החדשה ועדת מומחים המליצה למשרד הבריאות על הרחבה הדרגתית של התוכנית הקיימת, בהתאם לשכיחות המחלות באוכלוסייה בישראל. במקביל, הודות לתרומה שניתנה למרכז הרפואי ע"ש שיבא, חודשה המעבדה המבצעת את בדיקות הסקר והיא צוידה במכשירי Tandem MS המתאימים להרחבת בדיקות הסקר בילודים.

החל מדצמבר 2007 נבדק כל ילוד, במסגרת פיילוט, גם עבור שגשוג מלידה של יותרת הכליה. במהלך השנה הראשונה לפיילוט אותרו 7 ילודים עם המחלה. החל מחודש מאי 2008 הורחב הפיילוט למחלות נוספות. ובתאריך 20/4/2009 משרד הבריאות הורה בחוזר מיוחד לבתי החולים בישראל לבצע לכל יילוד דיגום דם לאיתור 11 הפרעות גנטיות מלידה, ולשלוח את כרטיסי הבדיקה למעבדה לבדיקות סקר ביילודים בבית חולים שיבא.  ההנחיות ניתנו גם לכל רופא או אחות מיילדת הנוכחים בלידת בית מתוכננת.

נכון להיום ועדת מומחים המליצה רק על 11 בדיקות, וכנראה שבהמשך היא תמליץ מעת לעת על הכללת בדיקות נוספות בתוכנית הסקר. סוללת הבדיקות הנחשבת כסטנדרט הורחבה לאחרונה בארצות הברית והיא כוללת 29 הפרעות גנטיות שונות ויש כאלה שאף מציעים לערוך בדיקות ללמעלה מ-50 הפרעות שונות.

חשיבות מערכת בדיקות הסקר ביילודים

בדיקת סקר רפואית מהווה אחד מעקרונות היסוד ברפואה מונעת. גילוי מוקדם, אבחנה וטיפול יכולים להיטיב באופן מהותי את מצב בריאותם של תינוקות הלוקים במחלות הנבדקות ולמנוע נזק בלתי הפיך. ביצוע הסקר ביילודים מאפשר מתן אבחנה, במרבית המקרים, עוד לפני הופעת התסמינים הקליניים והנזקים למערכות הגוף השונות. אם כי, בדיקות סקר מטבען אינן אבחנתיות במובן הרגיל (הן מהוות אידנקטורים לעתיד לקרות), ולכן תוצאת בדיקת סקר תקינה אינה שוללת לחלוטין קיומה של מחלה או אי-הופעתה. ובכל מקרה של היסטוריה משפחתית או תסמינים קליניים הרופא חייב לבצע את הבדיקות הרלוונטיות ללא תלות בבדיקת הסקר.

לצורך אבחנה (אישור או שלילת תוצאת הסקר) ותחילת הטיפול בילוד, מופנית המשפחה לאחד מבתי החולים המהווים חלק מתוכנית הסקר. המשך המעקב מתבצע במסגרת הקופה המבטחת את היילוד, זאת פרט לחולי פנילקטונוריה, הנמצאים במעקב המרפאה הארצית.

תוצאות הבדיקות ליילוד מגיל 14 יום ועד שנתיים שתוצאות הבדיקות שלו היו טובות ניתן למצוא באתר של המחלקה לגנטיקה קהילתית.

ההפרעות הנבדקות

1. פנילקטונוריה

ראה מאמר נרחב על פנילקטונוריה.

2. תת-תריסיות מלידה

ראה מאמר נרחב על תת-תריסיות מלידה.

3. שגשוג מלידה של יותרת הכליה (Congenital adrenal hyperplasia)

שגשוג מלידה של יותרת הכליה סיבתה בחסר באנזים 21-הידרוקסילז בבלוטת יותרת הכליה ועל כן היא מכונה גם 21-hydroxylase deficiency. חסר באנזים זה מונע יצירת קורטיזול. לחסר בקורטיזול מגיבה בלוטת יותרת המוח בהפרשה מוגברת של ההורמון ACTH שהוא עצמו גורם לייצור יתר של הורמוני המין (האנדרוגנים). בבנות נגרם שינוי במראה איבר המין, עד כדי קושי לקבוע את מין הילוד (Aambiguous genitalia). בצורתה המולדת החמורה של המחלה נפגמת גם הפרשת המינרלוקורטיקואידים וכתוצאה מכך נגרמים איבוד מלחים בשתן, ירידה בריכוז הנתרן בנוזל הדם ועלייה בריכוז האשלגן וחמצת בדם. השינויים בריכוז האלקטרוליטים יכולים לגרום להתייבשות, להפרעות בקצב הלב ולמוות פתאומי כבר בשבועות הראשונים לחיים. הטיפול העיקרי בחולים כולל מתן קורטיזון מינרלוקורטיקואידים ומעקב צמוד בעיקר בזמן התקפים.

4. מחלת סירופ מייפל  (Maple Syrup Urine Disease MSUD)

מחלה תורשתית קשה שסימניה הם הידרדרות נוירולוגית בסביבות גיל שבוע, חמצת מטבולית ושתן בעל ריח דומה לסירופ מייפל. ללא טיפול, מחלה זו יכולה לגרום למוות בגיל מוקדם. המחלה אובחנה בישראל באשכנזים, בחולים בגליל (מוסלמים ודרוזים) ובשבט בדואי בנגב.

במחלה זו יש חסר באנזים BCKAD המפרק שלוש חומצות האמינו המסועפות ואלין, לאוצין ואיזולאוצין. הקו-פקטור של אנזים זה הוא ויטמין B1 (תיאמין). כתוצאה מהחסר וההפרעה בפעילות הביוכימית, מצטברים בדם האלפא קטונים של החומצות הללו אשר מופרשים בשתן. הצטברות חומצות האמינו והקטונים בדם מוביל לאנצפלופתיה וניוון מערכת העצבים ואף למוות.

הטיפול הדחוף כולל הרחקת חומצות האמינו מהדם, לרוב בעזרת דיאליזה. הטיפול לטווח ארוך מבוסס על דיאטה דלה בחומצות האמינו המסועפות ומעקב אחר רמותיהן בדם.  הטיפול חייב להתחיל לא יאוחר מ-14 יום מהלידה תוך הקפדה דקדקנית על תזונה דלה בחומצות אמינו ואלין, לאוצין ואיזולאוצין. טיפול מונע ותזונה נכונה מונע סיבוכים ואף התפתחות שכלית נורמלית.

5. הומוציסטינוריה (Homocystinuria)

הומוציסטינוריה, יתר הומוציסטין בדם, הינה מחלה תורשתית אוטוזומלית רצסיבית. היא מאופיינת לעתים בפיגור שכלי, הינתקות של העדשה בעין, אוסטיאופורוזיס, עיוותים בשלד, ותופעות של יתר קרישה. הומוציסטאין הוא תוצר חילוף החמרים של החומצה האמינית מתיונין. יתר הומוציסטאין הינו לרוב הפרעה בפירוק חומצת האמינו מתיונין ובמרבית המקרים סיבת המחלה היא חסר באנזים Cystathionine synthase.

הטיפול כולל דיאטה דלת מתיונין. חלק מהחולים מגיבים למתן ויטמין B6 (שהינו קופקטור לאנזים). טיפול חדש הניתן מזה מספר שנים הוא מתן Betaine. מטרת הטיפול הינה להוריד את רמת ההומוציסטאין בפלזמה לפחות מ-30 מיקרומול לליטר.

6. טירוזינמיה מסוג 1 (Tyrosinaemia Type 1)

טירוזינמיה מסוג 1 (Hepatorenal tyrosinemia), יתר טירוזין, הינה מחלה תורשתית אוטוזומלית רצסיבית. היא מתבטאת בחצי השנה הראשונה לחיים כהפרעה בגדילה (FTT), אי-שקט, אי-ספיקת כבד, ביחד עם הפרעה כלייתית, ובלי טיפול היא גורמת למוות. סיבוכי המחלה כאשר אינה מטופלת, הינם גידול ממאיר של הכבד ואי-ספיקת כליות עד לסכנת מוות.

עד שנות התשעים, היה הטיפול דיאטה דלת טירוזין והשתלת כבד. מאז, כל חולה המאובחן כסובל מבעיה זו מקבל את התרופה NTBC, שהינה מעכבת של האנזים p-hydroxyphenylpyruvate dioxidase וכך נמנעת ההצטברות של המטבוליטים הרעילים (succinylacetone). הפרוגנוזה השתפרה בעקבות מתן ה-NTBC אך נדרש עוד זמן ללמוד את הפרוגנוזה ארוכת-הטווח.

7. מתילמלוניק אצידמיה (Methylmalonic Acidaemia)

קבוצת מחלות שסיבתם היא הצטברות מתילמלוניק ותוצריו בנוזלי הגוף. מחלה זו מאופיינת בפיגור שכלי, בהפרעות תנועה אקסטרה-פירימידליות ובאוסטראופרוזיס, והיא נעה בין חולי קשה לבין מצב ללא תסמינים. המחלה אובחנה בחולים מהמגזר הערבי ובכורדים ועיראקים במגזר היהודי.

8. יתר חומצה פרופיונית (Propionic Acidaemia)

במחלת יתר חומתה פרופיונית מרבית החולים מפתחים תסמינים בשבועות הראשונים לחייהם. תסמינים אלה כוללים חוסר תיאבון, הקאות, היפוטוניה, עייפות, התייבשות וסימנים קליניים של קטואצידוזיס קשה. אצל כשליש מהחולים יש גם פרכוסים. ללא טיפול יופיעו פיגור שכלי קשה, דיסטוניה והפרעות תנועה קשות. הדיאגנוזה נעשית על-ידי בדיקת הימצאות חומצות אורגניות בשתן. חלק מהחולים מגיבים לביוטין ושאר הטיפול דומה למתילמלוניק אצידמיה.

9. יתר חומצה גלוטרית (Glutaric Aciduria Type 1)

יתר חומצה גלוטרית היא מחלה תורשתית סיבתה הצטברות חומצה גלוטרית. חומצה גלוטרית מהווה שלב ביניים משותף בתהליך פירוק החומצות האמיניות ליזין, הידרוקסיליזין וטריפטופן. לרוב, אין תסמינים בתקופת הילדות ובגיל מספר חודשים חלה הידרדרות נוירולוגית הכוללת היפוטוניה, חוסר שליטה על הראש, כוריואתטוזיס, התכווצויות, ריגידיות ודיסטוניה. לרוב יש תמונה של אטרופיה פרונטו-טמפורלית שקל לזהותה בהדמיה. הטיפול מורכב ממתן קרניטין, מלווה בדיאטה דלת ליזין וטריפטופן, כאשר יש צורך להיזהר לא להגיע לחוסר בטריפטופן. הפרוגנוזה טובה במקרה של גילוי מוקדם לפני אירוע משברי (לרוב גיל 6 עד 18 חודש).

10. חסר באנזים  MCAD

Medium-chain acyl-CoA dehydrogenase deficiency

כשהגלוקוז מדלדל, בגלל צום או פעילות גופנית, הגוף מפרק חומצות שומן כמקור אנרגיה חלופי. חסר באנזים MCAD היא מחלה שבה הגוף אינו מסוגל לפרק חומצות שומן כשהגלוקוז מתדלדל.  בדרך כלל, ילדים עם חסר באנזים MCAD חולים לראשונה בגילאים שבין חודשיים לשנתיים. היו מקרים של חולים שחלו מוקדם יותר ואף כאלה שחלו לראשונה בגיל שש שנים. יש לדאוג לילדים אלה בעיקר כאשר הם מקיאים, משלשלים, ישנוניים מאוד או כשקשה להעיר אותם, כשהם סובלים מפרכוסים או כשיש להם קשיי נשימה. לעתים יפסיק ילד הסובל מההפרעה לנשום, יסבול מפרכוסים או שלבו יפסיק לפעום. כמו כן, עלול ילד כזה למות בשינה (מוות בעריסה).

ללא סקר יילודים, כחמישית מהילדים המפתחים סימני מחלה היו מתים כבר בהתפרצות הראשונה, עוד לפני שהם מאובחנים במחלה. הטיפול העיקרי הוא מניעת צום הנמשך יותר מעשר או שתים-עשרה שעות ברציפות. מומלץ, שילדים הסובלים מההפרעה ימשיכו לקבל ארוחת לילה בשעה מאוחרת עד גיל שנה ובכל מקרה יש למנוע מצב של צום העולה על עשר שעות.

11. חסר באנזים  VLCAD

Very-long-chain acyl-CoA dehydrogenase deficiency

הפרעה זו דומה למחלה הקודמת ברשימה, אך היא נוטה להתפרץ בגיל צעיר יותר ומלווה בחולשת שרירים כרונית, אפיזודות של כאבי שרירים, מוות פתאומי. הטיפול מניעת צום מעל עשר שעות רצופות.

http://www.health.gov.il/Subjects/Genetics/newborn_neonatal_screening/Pages/disease_testing.aspx

ניתוק אופטימלי של חבל טבור

כשהתינוק נולד, מתחיל לנשום, מתחיל לינוק, מוצא שאת כל צרכיו מספקת אימו -התלות שלו בשליה נפסקת באופן הדרגתי.

רוב הדם מהשליה עובר לתינוק בדקות הראשונות אחרי הלידה, זרימת הדם נפסקת לחלוטין בתוך שעה מהלידה, וחבל הטבור שעד עכשיו היה מוצק, שמנמן וכחול נעשה דק, לבן וחסר חיוניות.

הגישה המיילדותית של ניתוק מיידי של חבל הטבור השתנתה עם ההבנה שהדם החוזר מהשליה אל  התינוק נחוץ לו מאד. זה עוד 30% מכמות הדם שבגופו. עוד כדוריות דם אדומות שבהן עוד ברזל ועוד המוגלובין לשאת יותר חמצן. עוד תאי דם לבנים המגנים על גופו מפני זיהומים

צילום ליהי לובל

פני סימקין בסרטון המדגים את התועלת בניתוק מאוחר של חבל הטבור

Dr. Nicholas Fogelson cord clamping – 4 videos.

His website is academicobgyn.com

הרצאה ב"TED" על חשיבות זמן הניתוק האופטימלי של חבל הטבור Transitioning from Immediate Cord Clamping to Optimal Cord Clamping

https://www.youtube.com/watch?v=Cw53X98EvLQ

מידע עדכני על הצורך במתן ויטאמין K

 ויטמין K הוא אחד מהמרכיבים בתהליך קרישת הדם.

המלצת משרד הבריאות היא מתן זריקה לשריר הירך 1 מ"ג מיד לאחר הלידה.

ע"פ המלצת היצרן, וכפי שמקובל באירופה, אפשר לתת  2 מ"ג דרך הפה בשלוש מנות – לאחר הלידה, בגיל שבוע ובגיל חודש.

מטרת המתן היא להמנע מהתפתחות מחלת הדימומים של הילוד, שמתפתחת בעקבות חסר ויטמין K.

הדאגה העיקרית היא מניעה של הדימום המאוחר שזו מחלה נדירה יותר אך חמורה וקשורה לילודים הניזונים מהנקה בלבד.

ריכוז ויטמין K בפורמולות או בחלב פרה גדול יותר באופן משמעותי מאשר בחלב אם.

המחלה מופיעה בערך ב-1 ל-10000 ילודים. מחצית  מהילודים האלה יסבלו מהפרעה זו אחרי השבוע הראשון של החיים, רובם ימותו או יסבלו מנזק מוחי משמעותי עקב דימום תוך מוחי.

הדימום המוקדם אופייני לגורמי סיכון מסוימים כמו: אמהות שבמהלך ההריון קבלו תרופות אנטיקונבולסיביות לטיפול באפילפסיה.

הדימום המאוחר יותר שכיח בתינוקות שנולדו פגים או בלידות טראומטיות כמו לידת עכוז ולידה מכשירנית. או תינוקות שיש להם מחלת כבד ובעיות ספיגה.

תינוקות המראים סימנים של דימומים קטנים מהעור אף או פה יתכן שאלו סימנים המעידים על דימום משמעותי שיופיע שבועות אחרי.

 נשאלת השאלה למה לא לתת ויטמין K רק לתינוקות בסיכון ?

כשליש מהמקרים יהיו ללא גורמי סיכון מקדימים. קימת הערכה שאם ניתן ויטמין K רק לתינוקות בסיכון מתוך 800000 לידות בשנה באנגליה 60-80 יסבלו מדימום, 15-20 יסבלו מדימום תוך מוחי, 4-6 ימותו מדימום תוך מוחי, 10-20 יסבלו מנזק מוחי עקב הדימום.

מ-1960 השתמשו בוויטמין K באנגליה, אירופה וארה"ב במתן זריקה תוך שרירית פעם אחת לאחר הלידה. זה זול ואפקטיבי ולא דווח על כישלון בטיפול, גם לתינוקות עם מחלת כבד שהם בסיכון הגבוה ביותר.

ב1990 פורסמו 2 עבודות שמצאו קשר בין ויטמין K בזריקה ללויקמיה בילדות. בעבודות הללו סקרו ילדים עם לויקמיה ובדקו כמה מהם קבלו ויטמיןK בזריקה והשוו לילדים ללא לויקמיה. נמצא סיכון מוגבר -RR 1.8.

לאחר העבודות הללו נעשו עוד כמה עבודות כדי לבדוק אם אכן זהו סיכון אמיתי או מקריות ולא נמצאו הוכחות שתמכו בעבודות הנ"ל.

נעשה מחקר בדנמרק שבדק את כל הילודים שנולדו בתקופה של 40 שנה מ-1945 והשוו את שיעורי הלויקמיה בין אלה שקבלו ויטמין K בזריקה או  בשתייה וכאלה שלא קבלו כלל ולא מצאו הבדלים.

המדיניות הלאומית בגרמניה ואוסטרליה השתנתה למתן ויטמין K בשתייה כלומר מתן בעת הלידה, 7 ימים לאחר הלידה ו28 יום לאחר הלידה.

לאחר השינוי במדיניות נקבע שאם האם מאכילה את התינוק בפורמולה המנה האחרונה של ויטמין K אינה הכרחית כי ויטמין Kמוסף לפורמולות.

 ב 1950 לפני שניתן ויטמין K כמניעה, שיעור המחלה היה 4 ל-1000 לידות, כשהרוב היה דימום קלסי של הילוד הקורה בעשרת הימים הראשונים לחיים.

כנראה שהשיעור היה גבוה עקב לידות טראומטיות וכן דחית ההנקה לא אפשרה לתינוקות לקבל כולסטרום המכיל כמות רבה יחסית של ויטמין K.

 Hemorrhagic Classic Disease

מאופיינת ע"י דימום מחבל הטבור מעיים או לתוך העור. וזה ניתן למניעה באופן טוטלי ע"י מנה בודדת של ויטמין K בלידה.

 המחלה המאוחרת מופיעה בגיל 2-12 שבועות והיא לעיתים קרובות פטאלית וקשורה בתחלואה חמורה עקב דימום תוך מוחי.

ב-40%-60% מהמקרים יש בעיה נוספת כמו מחלת כבד או בעיית ספיגה התורמות למחסור בוויטמין K .

השיעור של המחלה המאוחרת הוא 1 ל-17000 ילודים ללא מניעה.

1 ל-25000 עד 1 ל-70000 בילודים שקבלו מנה אחת בלידה בשתייה.

1 ל-400000 בילודים שקבלו מנה אחת בזריקה.

למרות שמתן בזריקה זו המניעה הכי אפקטיבית  זו עדין פעולה פולשנית ומכאיבה. ומאחר ועדין קיים דיון לגבי הקשר עם לויקמיה ולמרות שעדין לא הגיעו למסקנות סופיות, ההוכחות עד כה לא מצאו קשר.

אותם שיעורים של המחלה המוקדמת והמאוחרת יכולים להיות מושגים ע"י מתן בשתייה בכמה מנות וחשוב לוודא את ההיענות של ההורים להשלים את הקורס.

צהבת פיזיולוגית של הילוד

צהבת הילוד היא תהליך פיזיולוגי שכיח, המתבטא אצל 50% מהתינוקות במשך השבוע הראשון לחיים. צהבת היילוד נובעת מעודף המוגלובין או מהפחתה בפירוק של בילירובין בלתי ישיר ומכונה גם היפרבילירובינמיה- עודף בילירובין.
צהבת פיזיולוגית מופיעה החל מהיממה השנייה לחיי התינוק ונגרמת מחוסר יכולת של התינוק לפנות ביעילות בילירובין מגופו בשל שתי סיבות עיקריות:
- חוסר בשלות של הכבד ולכן אינו מתפקד בצורה מספקת.
- לעובר יש מספר כדוריות דם אדומות גבוה משל לתינוק. מתרחש תהליך של פירוק עודף הכדוריות האדומות.  בילירובין הוא אחד מתוצרי הפירוק של כדוריות דם האדומות העובריים שהילוד אינו זקוק להם יותר לאחר היוולדו, 
צהבת נוצרת כאשר יש עודף בילירובין  והוא שוקע ברקמות העור, ריריות, לובן העיניים ומערכת העצבים. וצובע אותם בצהוב
(טבעות ההם של ההמוגלובין הופכות לבילירובין חופשי מסיס בשומן, שמועבר אל הכבד ועובר שם תהליך של התקשרות לחומר חלבוני, שהופך את הבילירובין למסיס במים. רוב הבילירובין מוצמד לחומר סוכרי הנקרא גלוקורוניד ומשם מופרש אל כיס המרה ומשם למעי. בימים הראשונים לחיי התינוק יופרש במקוניום ועם היניקה המתפתחת בנוכחות חיידקי המעיים יופרש כאורובילינוגן בצואה. חלק קטן מהבילירובין נספג ישירות מהדם לכליות ומופרש בשתן כ"קריסטלים" כתומים.
בילירובין בלתי ישיר (חופשי)– בילירובין שאינו מוצמד לגלוקורוניד. נקרא גם בילירובין בלתי קשור.
בילירובין ישיר – בילירובין המוצמד לגלוקורוניד. נקרא גם בילירובין קשור.)

בתינוקות צורתו הקשורה של הבילירובין אינה יציבה ויכולה להפוך חזרה למסיסה בשומן ולהיספג שוב מהמעי למערכת הדם והעצבים. ככל שהבילירובין נמצא במעי זמן ממושך יותר, גוברת הספיגה חזרה.

העדר חיידקים במעי היילוד אשר אחראים על הפיכת הבילירובין לאורובילין (אשר אינו יכול להספג עוד) מגביר את האפשרות לספיגה חזרה. צהבת פיזיולוגית מוגדרת ככזו כל עוד:
- היא מופיעה יומיים-שלושה לאחר הלידה.
בפגים מופיעה הצהבת בימים 3-4 לאחר הלידה, שיאה בגיל 6-8 ימים, בהם מגיע הבילירובין עד לרמה של 14מ"ג% והיא יכולה להימשך עד 9 ימים.
כיום צהבת זו נחשבת כתהליך פיזיולוגי תקין ולא מחלה ולכן כל עוד מדובר בתינוק בשל ובמשקל תקין, נוטים בעיקר לעקוב אחר רמות הבילירובין ללא כל טיפול רפואי לפי הטבלה הבאה:

גיל בשעות רמות בילירובין תקינות
ביום הראשון לאחר הלידה 5-6מ"ג% ,
ביום השני ללידה 6-9מ"ג%
ביום השלישי ללידה 9-11מ"ג%
ניתן להעריך את רמת הבילירובין הבלתי ישיר בסרום על פי אזורי העור הצהובים, (לא מדויק במיוחד לאחר טפול בפוטותרפיה) בד"כ הצהבת מתפשטת בעור בהדרגה ונעלמת מהעור בבת אחת עם ירידת הרמה בדם. לחיצה עדינה על נקודות בעור באזורים השונים ושחרור האצבע מאפשרת להבחין בצהוב לעומת הלובן שנוצר בלחיצה על עור רגיל. בתינוקות עם גוון עור כהה קשה להעריך את הצהבת בעור ויש להסתכל בלחמיות , פנים הלחיים והחך, כפות רגליים וידיים. ניתן להעריך את רמת הבילירובין הכולל על פי הפיזור של הצהבת על פני העור אצל תינוקות שטרם קיבלו טיפול:

אזור בעור תינוק בשל 
ראש וצוואר   4.3  -  7.8   
גב חזה   5.4 –  12.2     
זרועות ירכיים ועכוז   8.1 – 16.5     
אמות ושוקיים    11.1 –  18.3      
כפות הידיים והרגליים    >= 15 

רמת הסכנה נקבעת בהתאם לגיל היילוד, משקלו ומשך ההיריון. בגיל 12 שעות מאז הלידה רמת בילירובין של 7מ"ג% נחשבת מסוכנת ואילו בגיל 36 שעות רמה זו רמה זו נמצאת בדרגת הסיכון הנמוכה ביותר. רמות בילירובין גבוהות מעל 18-20מ"ג% (בפגים רמת גבוהה מ-15 ואף פחות עפ"י מידת חוסר הבשלות) עלולות לגרום לפגיעה מוחית עקב שקיעת בילירובין בלתי ישיר בתאי המוח.

פוטוטרפיה- טיפול באור מלאכותי , מאיץ את פירוק הבילירובין ומסייע לפינויו מהגוף. 

מומלצת במקרים של בילירובין בערכים בין 17-20מ"ג% על מנת למנוע מצבים בהם רמת הבילירובין מגיעה ל- 25מ"ג% ונדרש ביצוע עירוי להחלפת דם. התינוק מונח באינקובטור תחת מנורת אור כחולה ,עיניו ואברי מינו מכוסים ואינם חשופים לאור. סיבוכים לטיפול: איבוד נוזלים. חימום יתר וכוויות על העור

על מנת שהטיפול יהיה יעיל רצוי להמשיך ולהניק הנקות תכופות וכן למנוע מצבי בכי ממושך והתייבשות הנגרמת מעליית צריכת הנוזלים הדרושה לתינוק בעת הטיפול (לעיתים עלייה של עד 25%) וצורך במתן תוספות ונוזלים.
בצהבת מומלצת הנקה והיא אף יכולה לסייע בהורדת רמות הבילירובין משום שהקולוסטרום (החלב הראשוני) מעודד את התינוק להפריש צואה דרכה מוצא הבילירובין את דרכו הטבעית אל מחוץ לגוף.
יש לעודד התחלת הנקה סמוך ככל האפשר ללידה ולהמשיך בהנקות תכופות עפ"י דרישת התינוק.

צהבת הנקה 

צהבת זו היא המקבילה של תופעה המוכרת אצל מבוגרים כצהבת מרעב קיצוני (starvation jaundice).
רמות גבוהות מהרגיל (מעל 12.9מ"ג%) או צהבת ארוכה מהרגיל יכולים להיגרם בגלל שהתינוק אינו יונק מספיק. נובעת מבעיה בתהליך ההנקה וניהול הנקה בעייתי ולא בחלב עצמו.
הסיבות למצב זה הן:
- יצירת חלב האם מתעכבת, 
- יניקה לא יעילה 
תינוק הלוקה בצהבת זו יראה את כל הסימנים של תינוק הסובל מרעב- חוסר שקט ובכי, ירידה ניכרת במשקל, מיעוט של צואה ושתן, ישנוניות יתר וחוסר חשק או כוח לאכול. כאשר התינוק אינו יונק דיו פעילות המעיים שלו מועטה מאד כך שהבילירובין שהיה במעי נספג חזרה לדם במקום לצאת מהגוף עם הצואה.

צהבת חלב אם
מופיעה אצל תינוק בן 5-7 ימים לפחות ,בריא ,חיוני ויונק הנקה מלאה. זהו המשכו של המהלך הטבעי של הצהבת הפיזיולוגית בה ערכי הבילירובין מגיעים לשיא בשבוע השני או השלישי לחיים. לעיתים ניתן לראות ביטוי קליני עד גיל 6-8 שבועות וערכי בילירובין מעל 1.3 עד גיל 3-4 חודשים.
הגורם לצהבת זו הוא כנראה ספיגה חוזרת מוגברת של בילירובין בלתי ישיר מהמעי עקב גורם שטרם זוהה בחלב האם.
בתינוק הניזון מהנקה מלאה, עולה במשקל ומספק כמות חיתולים ויציאות מספקות זו אינה מחלה ולא נדרש טיפול כל עוד ערכי הבילירובין אינם גבוהים במיוחד. אין צורך לבצע הפסקת הנקה על מנת להגיע לאבחנה.
למרות כל הנאמר מומלץ לעקוב ולבצע בדיקות על מנת לשלול גורמים נוספים.
בגיל חמישה ימים מומלץ לבצע בדיקת בילירובין ישיר שעלייתו מצביעה על בעיות בכבד או בכיס המרה וכן לבצע בדיקת ספירת דם , תפקודי כבד ,בלוטת התריס ובדיקת שתן לחומרים מחזרים ותרבית שתן לשלילת תהליך זיהומי.
יש להמשיך ולעקוב אחר רמות הבילירובין בדם. כל עוד רמות הבילירובין נמוכות מ-16מ"ג% והבדיקות האחרות תקינות אין צורך בהתערבות.

צהבת פתולוגית - צהבת מוקדמת. המופיעה ב-24 השעות הראשונות לחיי התינוק ועלולה ללא טיפול לסכן את חיי התינוק .

הגורמים העיקריים אי התאמה במערכת RH או אי התאמה במערכת ABO הנקראת גם צהבת המוליטית, חסימה או זיהומים בכבד \בכיס המרה, תסמונות גנטיות ומומים מולדים,
מחלה המוליטית הינה הרס של תאי דם אדומים של העובר ע"י נוגדנים העוברים מהאם דרך השלייה והיא גם הסיבה לאנמיה ביילוד. נגרמת עקב אי התאמה של אנטיגן D מקבוצת RH, או אי התאמה המערכת ABO או זיהום תוך רחמי בהריון שלרוב אין לצהבת ביטוי כי הבילירובין מסולק ע"י השלייה ורק במקרים קשים יש צביעה בצהוב של מי השפיר, העובר וחבל הטבור. הצהבת מתפתחת לאחר הלידה במהירות והסיכוי לפגיעה מוחית בגלל היפרבילירובינמיה הנגרמת מסיבה המוליטית גבוה יותר. דרוש טיפול מסייע ע"י הנשמה, תיקון רמות חומצה בדם וטיפול באנמיה ע"י עירוי דם, עירוי החלפת דם, במידה ורמת ההמוגלובין בחבל הטבור קטנה מ- 10מ"ג% או רמת בילירובין גבוהה מ-5מ"ג%.
צהבת בשל אי התאמה במערכת ABO לרוב מתבטאת קל יותר אי התאמה זו מופיעה ב-25% מההריונות אך רק ב-10% מהם תתפתח מחלה המוליטית. תבוא לידי ביטוי בצהבת מוקדמת והגדלה קלה של הכבד והטחול.
פוטותרפיה תקטין את עליית הבילירובין, אך לעיתים עדייו נדרש עירוי להחלפת הדם.
אין קשר בין הנקה לסיבות הרפואיות הגורמות לצהבת פתולוגית ולכן אין מניעה להמשיך להניק ואין סיבה להפסיק הנקה בגלל רמת הבילירובין או למנוע מתן חלב שאוב.

Kernicterus - הסיבוך הקשה ביותר של היפרבילירובינמיה קורה בעקבות נוכחות של בילירובין שעבר את blood brain barrier , מצב הגורם לתמותה ותחלואה שיתוק מוחין, אפילפסיה ופיגור שכלי.

מקורות:
1. פרופ' מ. שוחט , פרופ' ש. אשכנזי, (2000), "רפואת ילדים", אונ' תל אביב, דיונון.
2. ד"ר ד. צימרמן, (1998), "מניעת צהבת בילוד היונק: מקומו של רופא הקהילה" , מידע הנקה – עלון מידע לרופאים בנושא הנקה, האקדמיה לרפואת הנקה, ליגת לה לצ'ה ישראל
3/ד"ר מ. ליבוביץ, (1998), "צהבת היילוד: עצות מעשיות", מידע הנקה – עלון מידע לרופאים בנושא הנקה, האקדמיה לרפואת הנקה, ליגת לה לצ'ה ישראל
5. W.D. Glanze, K.N. Anderson, L.E. Anderson, (1992), "the Mosby medical encyclopedia", Usa, plume
6. J. Newman, (2005), "Breastfeeding and Jaundice" http://www.bflrc.com/newman/handouts/0501-HO07-Jaundice.htm
7, Sears " Breastfeeding a newborn with Jaundice" http://www.askdrsears.com/html/2/t029600.asp
8. Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of
. Gestation.http://aappolicy.aappublications.org/cgi/content/full/pediatrics;114/1/297
.http://www.infomed.co.il/
9. Frye A. understanding diagnostic test in the childbearing year. PP 1104- 1114

נעמי נואה